该网页详细介绍了猫咪慢性肾病（CKD）的潜在病因及风险因素，分为已知原因和可能原因两部分。以下是核心内容总结：
一、已知病因
- 慢性间质性肾炎
- 最常见的CKD类型（约70%病例），表现为肾脏萎缩和瘢痕形成，与衰老、炎症、缺氧、高磷血症等有关。
- 遗传/先天性异常
- 多囊肾病（PKD）：波斯猫高发，肾脏形成囊肿，导致功能衰退。
- 肾发育异常：包括肾发育不全（肾脏未完全发育）或单侧肾缺失（雄性猫常见）。
- 淀粉样变性：阿比西尼亚猫高发，淀粉样蛋白沉积损伤肾脏，常伴随蛋白尿。
- 反流性肾病：尿液逆流损伤肾脏，芬兰研究发现与 Ragdoll 猫遗传相关。
- 感染
- 肾盂肾炎：细菌感染从下尿道扩散至肾脏，可能导致急性损伤后转为慢性。
- 猫传染性腹膜炎（FIP）：冠状病毒突变引发，可导致肾脏肿大和CKD，近年GS-441524治疗取得突破。
- 炎症
- 肾小球肾炎：免疫介导的肾小球炎症，常见于阿比西尼亚猫，可能继发于感染、糖尿病等。
- 肾病综合征：严重肾小球损伤导致低蛋白血症、水肿等症状。
- 牙科问题
- 牙周病可能通过细菌或炎症介质间接损伤肾脏，研究显示牙周病猫患CKD风险更高。
- 高血压
- 长期高血压损伤肾血管，可能导致或加重CKD，形成恶性循环。
- 肾结石与梗阻
- 结石阻塞输尿管引发肾积水，急性损伤后可能残留慢性病变。
- 癌症（肾淋巴瘤）
- 肾脏淋巴瘤是猫最常见的肾癌类型，导致肾功能衰退，需化疗治疗。
- 毒素暴露
- 百合、防冻剂：急性中毒后可能残留慢性肾损伤。
- 非甾体抗炎药（NSAIDs）：过量使用（如美洛昔康）可能引发急性肾损伤。
- 肾周假囊肿
- 肾脏周围液体积聚，可能压迫肾脏导致功能异常。
二、可能病因（证据尚不充分）
- 疫苗接种
- 疫苗生产使用猫肾细胞（CRFK）可能引发抗体反应，但研究未明确其与CKD的直接因果关系。
- 猫瘟病毒（FeMV）
- 部分研究发现该病毒与肾间质炎症相关，但未证实其致病性。
- 钾缺乏
- 长期低钾饮食可能增加CKD风险，但补充钾对正常血钾猫无显著益处。
- 质子泵抑制剂（如奥美拉唑）
- 人类研究提示可能增加CKD风险，猫中机制尚不明确。
- AIM蛋白异常
- 日本研究发现AIM蛋白功能异常可能促进肾纤维化，但尚未验证。
- 饮食因素
- 干粮：可能导致慢性脱水，但研究显示其可能是CKD的保护因素。
- 酸化饮食：可能增加草酸钙结石风险，间接引发CKD。
- 鱼类：部分鱼类含高砷或汞，长期摄入可能损伤肾脏。
- 高磷食物：加速CKD进展，可能促进继发性甲状旁腺功能亢进。
- 自由采食：研究提示可能增加CKD风险，但未明确机制。
- 捕猎行为
- 捕食含病毒（如汉坦病毒）的啮齿类动物可能增加感染风险。
- 新地板/地毯
- 挥发性有机物（VOCs）可能对猫肾脏造成慢性损伤。
三、关键建议
- 定期体检：关注血检（BUN、肌酐、SDMA）、尿检及血压。
- 饮食管理：避免高磷、酸化饮食，优先选择湿粮以保证水分摄入。
- 控制风险因素：治疗牙周病、监测并控制高血压、避免毒素暴露。
- 及时干预：如发现猫咪呕吐、食欲下降、虚弱等症状，尽早排查CKD。
四、研究进展
- FIP治疗突破：GS-441524显著提高FIP猫存活率，但尚未商业化。
- AIM蛋白研究：日本开发含AIM的猫粮（AIM30），声称可支持肾脏健康。
该网页强调多数CKD病例无法明确具体病因，建议主人以管理症状和提高生活质量为核心，避免过度自责。
我提供这些信息，是因为很多人似乎会为自己猫咪的病情而自责，而实际上慢性肾病很少是可以避免的。正如“慢性肾病中会发生什么”页面所提到的，大约10%的十岁以上的猫咪会患上慢性肾病，15岁以上的猫咪中患病的比例高达30%。
本页面分为慢性肾病的已知病因和可能病因两部分。
目前，可能病因部分所列出的只是一些可能性。列出这部分内容，并不是为了让你对自己的某些选择（比如给猫咪选择的食物）感到内疚。没有确凿的证据表明这些可能性中的任何一种确实会导致慢性肾病，尽管对于其中一些可能性，有更多的经验性证据支持。
引言
许多联系我的人都想知道是什么导致了他们猫咪的慢性肾病，因为他们担心自己做错了什么，并且希望确保不会在其他猫咪身上犯同样的错误。
实际上，慢性肾病并不是那么简单。可能的病因有很多，我将在下面概述这些病因，但在很多情况下，你可能永远都无法找出你家猫咪患病最可能的原因。
尽量不要感到内疚，因为病因不太可能是你能控制的事情。大多数患有慢性肾病的猫咪会出现肾脏的变化，这种变化被称为慢性间质性肾炎，而这在很大程度上与衰老有关，大约10%的十岁以上的猫咪会受到影响，15岁以上的猫咪中这一比例高达30%。所以，除非你已经掌握了让猫咪停止衰老的方法（如果你已经掌握了，请立刻告诉我），否则很可能这只是炎症过程、时间的流逝以及运气不佳共同作用的结果。《猫慢性肾病中的肾纤维化：已知的介质和损伤机制（2015）》（Lawson J、Elliott J、Wheeler-Jones C、Syme H和Jepson R，发表于《兽医杂志》第203卷第1期，第18 – 26页）提到：“人们认为，慢性肾病中的肾脏内部环境具有显著的促纤维化作用，导致促炎和促纤维化细胞因子持续产生，伤口愈合反应持续存在而无法得到解决。目前认为，对维持这种状态影响最大且研究最多的因素是蛋白尿、慢性炎症、缺氧、衰老和高磷血症。”
《在初级保健兽医医院评估的猫咪慢性肾病发生的风险因素（2014）》（Greene JP、Lefebvre SL、Wang M、Yang M、Lund EM和Polzin DJ，发表于《美国兽医医学协会杂志》第244卷，第320 – 327页）发现：“猫咪慢性肾病的风险因素包括身体消瘦、先前患有牙周病或膀胱炎、在前一年接受过麻醉或有记录的脱水情况、已绝育的雄性猫咪（与已绝育的雌性猫咪相比），以及生活在美国东北部以外的任何地区。”
《猫咪慢性肾病发生的风险因素（2016）》（Finch NC、Syme HM和Elliott J，发表于《兽医内科学杂志》第30卷第2期，第602 – 610页）总结道：“我们的研究结果表明，没有单一的风险因素、暴露因素或预测因素可以解释猫咪慢性肾病的发生，因此应该考虑多个风险因素和相互作用因素的累积效应。某些可能具有遗传易感性的猫咪，长期暴露于风险因素可能会导致肾功能下降。”
《猫咪慢性肾病的管理与治疗（2016）》（Caney S，发表于《实践》杂志2016年10月，第10 – 13页）指出：“慢性肾病是一系列原发性疾病的最终结果，这些原发性疾病会对肾单位造成不可逆的损害，最终导致肾小球滤过率（GFR）降低。在少数情况下，可以确定具体的潜在病因，例如肿瘤、多囊肾病、肾淀粉样变性、高钙血症性肾病。然而，在大多数情况下，无法确定原发性病因；在这些情况下，肾小管间质性肾炎和纤维化是最常见的组织学变化，这很可能是由多种因素引发的退行性过程的最终结果，这些因素包括但不限于肾组织反复缺氧、接触毒素、肾小球肾炎、肾盂肾炎以及因输尿管结石导致的反复短暂性输尿管梗阻。”她还提到：“在大多数患有慢性肾病的老年猫咪中，无法确定问题的原发性病因。然而，在某些特定情况下，进一步的检查可能会确定慢性肾病的潜在病因，这可能对主人有帮助，并且在某些情况下可能会为解决原发性问题开辟治疗途径。一般来说，在年轻猫咪和单侧或双侧肾脏增大的猫咪中，寻找原发性病因更有可能有所收获。”
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