猫传染性腹膜炎指南-FIP

猫传染性腹膜炎指南最早由阿迪（Addie）等人于2009年发表在《猫医学与外科学杂志》第11卷第7期第594至604页，之后塔斯克（Tasker）等人于2023年发表在《病毒》杂志第15卷第9期第1847页。本次更新内容由塞弗琳·塔斯克（Séverine Tasker）和欧洲猫病咨询委员会（ABCD）的同事们撰写。它提供了易于阅读的基本事实概述，方便快速获取无需参考文献的信息。

由欧洲猫病咨询委员会（ABCD）撰写的详尽综述，全面且附有参考文献，对猫传染性腹膜炎（FIP）和猫冠状病毒（FCoV）感染进行了最新阐述，各部分内容可单独阅读，可从此处下载点击此处。

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要点

猫冠状病毒（FCoV）是猫身上普遍存在的一种RNA病毒，通过粪口途径传播。
FCoV主要是一种肠道病毒，大多数感染不会引起临床症状，或仅导致肠炎，但有一小部分感染FCoV的猫会患上猫传染性腹膜炎（FIP）。
FIP的病理特征包括血管周围静脉炎，可影响任何器官。
两岁以下的猫最常患FIP。大多数患病猫表现出发热、厌食和体重减轻的症状；许多猫会出现积液，有些还会有眼部和/或神经系统症状。
诊断过程较为复杂，有一个ABCD FIP诊断方法工具可帮助兽医进行诊断。若存在积液，对积液进行采样以进行细胞学、生物化学检查以及检测FCoV RNA或FCoV抗原，在诊断上非常有用。若没有积液，对受影响器官进行细针穿刺以获取样本，用于细胞学检查以及检测FCoV RNA或FCoV抗原也有帮助。
确诊通常需要进行组织病理学检查并检测FCoV抗原。
现在，抗病毒治疗使许多原本致命的病例得以康复；核苷类似物（如口服的GS-441524）非常有效，尽管并非在所有国家都能获得。FIP长篇指南的表2以及下文给出了抗病毒治疗方案的详细信息。

病原体特性

猫冠状病毒（FCoV）是猫传染性腹膜炎（FIP）这种严重疾病的病原体。FCoV是一种大型、多形性的球形包膜病毒颗粒，具有单链RNA基因组。它很容易被大多数消毒剂灭活。

作为一种RNA病毒，由于在RNA复制过程中经常出现错误（突变），FCoV具有高度的遗传变异性。有一种假设认为，遗传变异以及随后的筛选过程促使病毒的细胞嗜性从大多数情况下致病性较弱的肠道型（毒性较低）FCoV转变为与FIP相关的FCoV类型。这种转变发生在受感染的猫体内，与FIP相关的FCoV能够在单核细胞/巨噬细胞中有效地进行全身复制，并可能导致严重的FIP疾病。然而，全身性（非肠道）FCoV感染也可能发生在未患FIP的猫身上。

FCoV基因组包含许多基因，包括编码刺突蛋白（S）、基质蛋白、核衣壳蛋白、包膜蛋白以及非结构辅助蛋白3a、3b、3c、7a和7b的基因。据推测，包括S基因在内的不同基因发生突变，与病毒转变为更具毒性的FCoV类型有关。S蛋白是特别受关注的对象，因为它介导病毒进入猫宿主细胞，具有受体结合和融合的功能。有人认为，S基因的特定突变与FIP相关的FCoV有关，但FCoV毒力遗传转变所涉及的决定性基因和突变仍不清楚。

根据抗原和基因组特性，可识别出I型和II型FCoV，其中I型FCoV更为普遍。然而，与II型FCoV不同的是，I型FCoV在细胞培养中难以生长，因此许多体外研究是基于不太常见的II型FCoV进行的。I型和II型FCoV都可以以毒性较低的FCoV和与FIP相关的FCoV形式存在。

流行病学

FCoV是一种传染性病毒。粪便为FCoV感染的主要来源，大多数传播途径本质上是粪口传播。

小猫通常在幼年时就被感染，最早在感染后两天就会在粪便中排出FCoV。感染后，病毒排泄会持续数天、数周或数月，少数小猫可能会持续感染。之后病毒排泄停止，或间歇性检测到病毒排泄，并且在地方流行环境中，由于再次感染，病毒排泄可能会复发。免疫力持续时间较短，这就是为什么猫在面对感染时可能会经历多次感染循环。

FCoV感染在全球范围内都有发生（见FIP长篇指南中的表1），并且非常普遍，尤其是在多猫家庭中，但只有一小部分感染FCoV的猫会患上FIP。

任何品种或年龄的猫都可能患上FIP。在纯种猫中尤其常见（在某些研究中，特别是在某些特定品种中），以及两岁以下的猫。在一些研究中，雄性猫比雌性猫更容易患上FIP。

发病机制

FCoV感染是在猫摄入病毒后发生的，病毒随后在小肠绒毛的上皮细胞中复制，导致病毒随粪便排出。这种肠道FCoV感染通常没有临床症状，但也可能导致肠炎。随后在结肠中可检测到FCoV，结肠与回肠一样，是病毒复制的主要部位。此后，人们认为FCoV感染会扩散到肠系膜淋巴结，有时还会导致病毒血症。虽然在未发展为FIP的猫中，单核细胞中也可能出现低水平的FCoV病毒血症，但据信，在活化的单核细胞和巨噬细胞中高效、高水平的FCoV复制（很可能由病毒突变介导），以及猫对FCoV感染产生的免疫反应的性质，是FIP发病机制中的关键事件。

当FIP发病时，单核细胞中正在复制的FCoV与血管壁之间会发生反应，使得单核细胞渗出，在渗出过程中它们会分化为巨噬细胞。内皮紧密连接的破坏使得血浆从血管中渗出；在临床上，这可能表现为腹腔、胸腔和/或心包腔积液。在更慢性的FIP形式中，受影响的血管较少，但在受影响的器官上会形成较大的血管周围脓性肉芽肿。

通过与FIP相关的FCoV毒株进行FIP的水平传播被认为是极不可能发生的。然而，水平传播可能是偶尔报道的罕见FIP疫情爆发的一个特征，例如在塞浦路斯的流浪猫中。此类疫情可能涉及II型FCoV或新的FCoV重组体。

免疫性

已知对FIP有抵抗力的猫具有较强的细胞介导免疫（CMI），可以通过血清中高水平的细胞因子γ干扰素（IFN-γ）来衡量。然而，细胞介导免疫也可能在FIP的发病机制中起作用，尽管是在组织层面上，FIP积液中高浓度的IFN-γ就是证明。已经发现猫IFN-γ基因中的单核苷酸多态性（SNP）与FCoV感染的结果有关，但这些关联的区分度不足以用于推断个体猫的易感性，也无法指导育种。

体液免疫在预防FIP方面的作用尚不明确。人们认为，母源抗体在小猫大约五到六周大之前提供保护，到六到八周大时抗体水平会下降。感染FCoV后，抗体的产生需要七到28天。自然感染后，抗体滴度可能在几个月到几年的时间内降至零。在已有抗体的猫中，实验观察到了“抗体依赖增强”（ADE）现象，导致FIP进展更快，死亡更早。然而，在实地研究中，一些猫在首次接触FCoV时就患上了FIP（因此没有预先存在的抗体），还有一些猫经历了FCoV的反复感染但并未患上FIP，这表明ADE可能只是一种实验现象，但它仍然是疫苗研发中需要关注的问题。

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