前言
猫的副性腺包含前列腺和尿道球腺。先天性尿道球腺功能异常在猫中未见报道,先天性前列腺发育不全极为罕见,且常与其他生殖器官发育异常(如假两性畸形)同时出现。猫的获得性副性腺疾病同样少见,膀胱炎和尿道炎可能扩散至前列腺和尿道球腺,引发尿道腺囊炎。猫易患细菌性前列腺炎、脓肿、前列腺旁囊肿、前列腺鳞状化生和前列腺腺癌等,其中前列腺腺癌最为常见。公犬常见的前列腺增生在猫中十分罕见,即便患有前列腺炎,猫也很少出现前列腺增生。
仅依据临床症状难以判断猫是否患有前列腺腺癌或非肿瘤性前列腺疾病。猫前列腺疾病的临床症状常与胃肠道和下尿路异常相关,包括呕吐、厌食、便秘、里急后重、排便困难,也偶有血尿、排尿困难、多尿、膀胱无力和尿路梗阻等症状。此外,前列腺脓肿还可能引起发热。
一旦发现猫前列腺肿大,就应积极开展诊断。常规实验室检查有全血细胞计数、血清生化检查和尿液分析等。多数情况下,全血细胞计数和血清生化数值处于正常范围;但在细菌性前列腺炎和前列腺脓肿病例中,中性粒细胞指数会升高,同时膀胱穿刺收集的尿液样本中可检测出红细胞和中性粒细胞,前列腺腺癌患猫也可能出现相同症状。
直肠检测可对前列腺疾病进行初步诊断。由于猫的前列腺位于阴茎根部和膀胱颈之间,靠近尾部,直肠检查仅能检测前列腺背侧。而犬可通过直肠检查配合腹部触诊,对前列腺进行更全面诊断。直肠触诊时,需评估前列腺的大小、对称性、表面轮廓、活动性和是否疼痛。正常猫的前列腺呈双叶、对称、光滑,活动度有限且无疼痛感。与犬不同,患细菌性前列腺炎或前列腺脓肿的猫,直肠触诊时前列腺通常不会感到疼痛。
腹部X线检查对诊断猫前列腺相关疾病意义不大。前列腺肿大可能导致下消化道功能异常,常见充满粪便的结肠向背侧偏移。不过,静脉尿路造影、膀胱尿道造影和尿道造影可用于涉及泌尿系统病变的前列腺疾病诊断。静脉尿路造影,也叫静脉肾盂造影或排泄性尿路造影,用于检查肾脏、输尿管和膀胱是否畸形。操作时先放置静脉导管,注射非离子水溶性碘造影剂(如洛帕美多,880mg/kg),之后每隔10分钟对腹部进行X线检查,持续1小时。与单纯使用阳性或阴性造影剂相比,双重造影技术能更细致地检测膀胱壁和膀胱内容物。猫在全身麻醉或深度镇静后,放置导尿管,并向膀胱内注射2%利多卡因以减轻膀胱紧张。接着通过导尿管注射阳性造影剂(如非离子水溶性碘化物洛帕美多,每只猫3mL)标记膀胱内结构。此时猫应腹部朝下(如从右到左横向卧位),确保整个膀胱黏膜被造影剂覆盖。保持左侧卧位(防止空气栓塞),同时触诊膀胱防止过度膨胀,缓慢注射阴性造影剂(2 – 3mL/kg或空气)勾勒膀胱壁结构。在膀胱造影和膀胱破裂诊断时,必须配合触诊防止膀胱过度膨胀,随后进行腹部X线检查。尿道造影同样需在全身麻醉或深度镇静下进行。检查前对患猫灌肠,之后将导尿管插入阴茎,注射2mL 2%利多卡因防止尿道痉挛。导尿管完全进入膀胱后抽尽尿液,注入造影剂(5 – 10mL)(非离子水溶性碘造影剂与生理盐水比例1:2)直至膀胱完全充盈,取出导管。对膀胱施加轻微压力,看到尿道口有液体流出时进行X线检查。
静脉尿路造影常用于诊断前列腺旁囊肿,方法是向膀胱内注入造影剂,若X线片上观察到第二个充满液体的结构,即可诊断为前列腺旁囊肿。此外,患有前列腺旁囊肿的猫进行膀胱尿道造影后,可观察到前列腺尿道不规则或造影剂反流现象,前列腺腺癌患猫也有同样表现。目前,已通过CT技术绘制了猫的正常副性腺图谱,但该技术尚未应用于猫副性腺疾病的诊断。
腹部超声检查是评估犬前列腺病变的常用手段,但由于猫的前列腺大部分位于盆腔内,该技术在猫相关疾病检测中存在争议。猫的前列腺超声表现与脾脏相似,为均匀的细 – 中等质地,中度高回声,有回声且边缘光滑的包膜。回声及回声质地改变常与疾病相关。
前列腺病变时,可在超声引导下进行前列腺穿刺检测,但并非所有穿刺都有诊断价值。细菌性前列腺炎或前列腺脓肿病例的穿刺物中可见大量中性粒细胞(通常为退行变性),以及数量不定的巨噬细胞、淋巴细胞或浆细胞。细菌性前列腺炎中一般观察不到内/外细菌,而前列腺脓肿中可以发现。前列腺腺癌穿刺物中,通常可观察到大量带有腺泡和有丝分裂象的上皮样细胞。对前列腺炎、脓肿或肿瘤的患病动物进行穿刺,可能增加感染或肿瘤在体内扩散的风险,一般需结合组织病理学检测才能明确诊断。组织病理学检测可在活检、前列腺切除术后或尸检时进行。虽有报道称前列腺活检后可能导致尿失禁,但在猫的病理报告中尚未发现相关症状。因病因不同,组织病理学检测结果也有所差异,需注意的是,猫的良性前列腺增生从未有过报道。
细菌性前列腺炎
猫的细菌性前列腺炎非常罕见,偶见于成年或去势公猫。通常,猫下尿路的生理结构不利于细菌生长,但患有甲状腺功能亢进、慢性肾脏疾病和糖尿病等基础疾病的猫,易发生尿路感染。患细菌性前列腺炎时,猫的前列腺肿大,超声检查可清晰显示回声边缘和混合回声实质(高回声和低回声)。结合细胞学检测和前列腺穿刺物培养可确诊,猫细菌性前列腺炎穿刺物体外培养,通常可观察到大肠杆菌生长。
长期使用抗生素能有效治疗细菌性前列腺炎。然而,由于血 – 前列腺屏障存在,大多数抗生素(如阿莫西林和克拉维酸)难以进入前列腺组织。血 – 前列腺屏障只允许亲脂性药物和不与蛋白质结合的药物进入。此外,甲氧苄氨磺胺甲恶唑、红霉素等可凭借药物特性,从血液(pH 7.4)高效扩散到酸性更强的前列腺微环境中(pH 6.1 – 6.5)。氯霉素和恩诺沙星不依赖酸碱微环境调控,而是利用自身药物特性高效穿过上皮细胞膜。有病例显示,每24小时口服恩诺沙星(5mg/kg)一次,持续1个月,可有效治疗猫的细菌性前列腺炎。
前列腺脓肿
猫的前列腺脓肿极为罕见,可能是细菌性前列腺炎的后遗症。曾有6岁去势短毛猫发生前列腺脓肿,出现急性排便紧张、嗜睡、呕吐和厌食等症状。猫前列腺脓肿的发病机制尚不清楚,一般认为与犬类似,由慢性或急性细菌性前列腺炎引发。慢性细菌性前列腺炎逐渐发展为实质微脓肿,最终融合成较大脓肿。直肠触诊和腹部X线检查可辅助诊断,腹部超声检查表现为低回声前列腺(2.2cm)和无回声病灶。前列腺穿刺物活检可见大量浓汁,细胞学检测以退行变性的中性粒细胞为主,伴有少量巨噬细胞和大量胞内/外多形性细菌。
大网膜化通常是治疗猫前列腺脓肿的最佳方法。患猫全身麻醉后,在腹中线开口,用湿润的剖腹手术海绵分离前列腺。在左右前列腺叶的腹外侧切开前列腺,抽吸内容物,使用普尔氏抽吸接头切开脓肿的前列腺实质,在左右叶之间形成单个前列腺腔。将大网膜依次穿过右侧切口、前列腺腔腹侧、前列腺尿道、左侧切口,然后缝合回原位。完成前列腺大网膜化后,彻底冲洗腹腔,随后依次缝合前列腺外膜、肌肉层和皮肤。
如同犬一样,大网膜化成功率高,术后并发症少,是猫前列腺脓肿的推荐治疗方案。有猫前列腺脓肿病例报告显示,通过腹中线开腹引流,在前列腺两侧切开前列腺实质形成单一前列腺腔,对前列腺脓肿进行大网膜化并彻底灌洗腹腔。对术中病理组织培养,证实是由大肠杆菌引起的慢性化脓性肉芽肿性前列腺炎。术后患猫出现便秘和厌食症状,经护理后完全康复,3年内未复发。
尿道腺囊炎
尿道腺囊炎是前列腺的细菌性感染,与细菌性前列腺炎不同,其表现与膀胱炎相似(如疼痛性淋沥、血尿)。猫的尿道腺囊炎主要由铜绿假单胞菌或嗜麦芽假单胞菌感染引起,各年龄段公猫(去势或未去势)均可发病。病原菌可通过尿液细菌培养鉴定。尿道腺囊炎会使猫下尿路疾病的治疗变得复杂。大量病例报告显示,氯霉素和土霉素能有效治疗尿道腺囊炎,但复发率约为50%,复发通常发生在治疗后6周至6个月。
前列腺旁囊肿
前列腺旁囊肿的病因尚不完全明确,有证据表明其与米勒管的胚胎痕迹残存有关。组织学上,前列腺旁囊肿内含1 – 2层过渡上皮,在多个位置与前列腺导管相通。X线检查显示,前列腺旁囊肿呈大的圆形紧密实质,类似“第二个”膀胱。可通过膀胱造影诊断,因为造影剂可描绘膀胱,而不会显示前列腺旁囊肿。猫的前列腺旁囊肿极为罕见,目前仅有两份病例报告。这两份报告中,前列腺旁囊肿均与尿道相连,其中一份报告显示囊肿最终转变为脓毒性,另一份报告中的病例通过手术切除治疗,还有一例因存在其他与前列腺旁囊肿不相关因素,最终实施安乐死。
前列腺鳞状上皮化生
前列腺鳞状上皮化生常见于因睾丸肿瘤导致雌激素水平分泌异常的犬中。目前仅有一份病例报告显示猫也患有前列腺鳞状上皮化生。该病例中,一只10岁雄性短毛猫在去势手术中发现单侧隐睾,术后临床表现为慢性间歇性小便疼痛性淋沥和多尿。安置导尿管无法排尿,尿道造口术效果不佳,最终安乐死。尸检发现患猫发生前列腺鳞状上皮化生并伴有睾丸间质细胞瘤。遗憾的是,患猫生前未进行内分泌水平监测,无法证实猫的前列腺鳞状上皮化生是否与睾丸肿瘤导致的雌激素分泌异常相关,因此其发病机制仍不清楚。
前列腺腺癌
猫的前列腺腺癌十分罕见,目前所有病例报告中的患猫均为去势后发病。猫前列腺腺癌的临床症状与非肿瘤性前列腺疾病难以区分。虽然膀胱造影和尿道造影显示的前列腺液体回流可提示患病可能,但最终确诊仍需组织活检后的细胞学或组织病理学检查。前列腺腺癌组织穿刺表现为带有腺泡和有丝分裂象的上皮样细胞。需注意,活检穿刺过程有扩散肿瘤细胞的风险。猫的前列腺腺癌通常采用手术治疗,通过尿道吻合术和双侧耻骨截骨术对前列腺进行全切除。术前需进行胸腹部X线检查,排除转移性肿瘤的可能性。有猫前列腺腺癌病例在前列腺切除术后,使用阿霉素[30mg/㎡(体表面积)]和环磷酰胺[300mg/㎡(体表面积)],每4周一次,共进行4次化疗,但术后10个月,该猫出现大便困难。安乐死后尸检发现,前列腺有一个与尿道相连的4cm³肿瘤,并在肺和胰腺内发现转移灶。
预后
猫的副性腺疾病通常预后不良。非肿瘤性前列腺疾病可通过长期服用抗生素治疗,脓肿或前列腺旁囊肿也可进行手术治疗。然而,确诊前列腺腺癌的患猫,生存期通常仅为3个月。
本文仅供学习交流,禁止转载。著作权已登记,侵权必究。 作者:ACBA 编委