20 公猫的先天性和获得性睾丸及阴囊疾病

先天性疾病

隐睾症

猫的睾丸在出生前会经腹股沟管迁移至阴囊，但人们对猫睾丸的起源了解较少，其迁移过程可能与犬相似。隐睾症是一种性发育障碍，由一个或两个睾丸向阴囊迁移出现缺陷所致。

隐睾症是猫常见的先天性缺陷之一，与脐疝、小脑发育不全、眼和眼睑缺陷等并列。据报道，猫隐睾症发病率在1.3% – 3.8%之间。睾丸可能滞留于腹腔内、腹股沟组织皮肤下方或腹股沟管中，其中腹股沟管中的隐睾约占隐睾病例的50％，且猫隐睾症的发生无左右侧偏向。

隐睾症可能具有遗传性，纯种猫发生更为普遍，如波斯猫在相关报道中发病率高达29%。隐睾症可遗传自父母任意一方（即便雌性不受影响）。单侧隐睾的公猫仍可能具有生育能力，但双侧隐睾的公猫通常无法产生精子。

此外，隐睾症也可由染色体异常（如XX/XY嵌合）引起，并可能伴发其他生殖缺陷，如生殖器性别难辨或内生殖道部分缺失。同时，还可能存在非生殖性先天性异常，包括髌骨脱位、跗骨畸形、肾上腺伴输尿管发育不全、短尾或尾巴扭结、法洛四联症、小眼症和上眼睑发育不全等。

虽然隐睾症可能在幼龄时被发现，但明确诊断通常要到青春期腹股沟环闭合，滞留睾丸无法下降至阴囊时。青春期前，猫的睾丸会在腹股沟管上下移动，这比犬更常见，所以有时6月龄前被诊断为隐睾症的猫，之后睾丸可能恢复正常。

隐睾症需与罕见的单睾症或无睾症区分，由于隐睾症动物睾酮分泌正常，阴茎棘的存在可作为区分依据，且隐睾症公猫的表型、行为（如性欲、攻击性）和尿液气味也能得以保持。

若不确定是否为隐睾症，可静脉注射hCG（每只猫500mg），并在注射前和注射2小时后测量血清睾酮。性功能完整公猫的基线睾酮浓度为1.0 – 6.0ng/mL，去势后公猫＜0.5ng/mL。给予hCG后，性功能完整公猫的血清睾酮浓度将比基线增加5倍，而去势公猫保持不变。经皮超声检查有助于验证腹股沟区域内隐睾的触诊结果，腹部超声检查也可尝试扫描肾脏和腹股沟之间探查腹部隐睾，但较为困难。

目前没有药物能有效诱导或加速隐睾症动物的睾丸下降，不过睾丸可能在6月龄前自发下降。为防止基因遗传及隐睾肿瘤化，有一个或两个隐睾的公猫应进行去势。若腹股沟区域可触及隐睾，可在睾丸上做正中切口切除；若无法触及，则在腹正中线做切口，分离腹股沟脂肪暴露腹股沟外环。若腹股沟未发现睾丸，需将腹正中线切口向颅侧延伸并探查腹部，多数腹部睾丸位于膀胱外侧或靠近肾脏尾极，且有输精管和精索血管。

单睾症和无睾症

猫的先天性单侧（单睾）或双侧（无睾或发育不全）睾丸缺失极为罕见。有研究在部分隐睾症患猫中发现了单睾症和无睾症／双侧睾丸发育不全的病例。确诊单睾症和无睾症，需在探查睾丸缺失过程中辨别精索和睾丸血管，附睾可能位于睾丸缺失的位置。

多睾症

多睾症指存在2个以上经组织学证实的睾丸，是一种罕见异常。已有2例公猫多睾症的报道，其中一例左侧阴囊有1个睾丸，右侧阴囊有2个融合附睾且连接共有输精管的睾丸，3个附睾中均有精子；另一例有4个隐睾，1个在左侧，3个在右侧。可通过超声检查和术中检查初步诊断，确诊需组织学检查。

睾丸发育不全

睾丸发育不全表现为双侧或单侧睾丸发育不全且体积明显较小，通常由生殖细胞数量减少引起。

幼猫期的睾丸发育不全可能与正常幼猫无明显区别，到青春期时睾丸无法正常生长。这类公猫表型为雄性，阴囊内有2个很小的睾丸、大小正常的附睾，阴茎和包皮也大小正常。由于睾丸内间质细胞不受影响，公猫通常有正常性行为，但往往无精子或少精子，影响生育能力，一般选择去势治疗。

猫克兰费尔特综合征（39,XXY）会导致双侧睾丸发育不全，生精小管仅存在支持细胞和少量精原细胞，无精子形成痕迹。随时间推移，生精小管会发生退行性病变，如玻璃样硬化和萎缩。多个X染色体对精子形成有害，这种染色体异常可能是雄性或雌性配子形成时性染色体减数分裂不分离，或早期受精卵有丝分裂不分离导致的，且不是遗传缺陷造成。

具有多条X染色体的公猫毛色可能为三花色或玳瑁色，因为橙色和黑色毛色基因是X连锁等位基因。猫胚胎发育第12天，2条X染色体中任意1条失活会形成杂色被毛。39,XXY是三花色或玳瑁色最常见原因，但也存在其他染色体组合的可能。XX/XY、XY/XXY或XY／XY奇美拉嵌合体的公猫通常不会睾丸发育不全，且有正常精子形成能力，少见的XY/XY马赛克嵌合体猫也有繁育力。

卵睾体

猫的卵睾体（卵巢和睾丸结合）极为罕见。曾有报告称，公猫有正常阴茎、包皮和单侧下降睾丸，以及未下降的卵睾体，其输卵管和子宫角与前列腺相连；还有公猫有双侧卵睾体和薄壁子宫，伴有长期尿失禁和血尿，通过手术切除性腺和子宫治疗。XX/XY和XY/XY的奇美拉嵌合体可出现卵睾体，正常情况下XY染色体组型导致睾丸发育，XX染色体组型导致卵巢发育，两种染色体组型不同程度混合可产生不同类型卵睾体或同时有卵巢和睾丸的个体（真正的两性畸形），也有猫被报道为具有XX/XY组型的真正两性畸形。

囊性睾丸网

囊性睾丸网是睾丸的先天性囊性疾病。睾丸网是输精管和传出管间相互连接的通道，充当精子和液体通过的单向阀，也可吸收输精管液。曾有一只8月龄猫患有囊性睾丸网，该猫无症状，在正常去势时发现。囊性区域约占右睾丸一半，并与附睾头的较小囊肿连通，囊肿起源于囊性传出管。右睾丸有活跃精子形成区域，但右附睾无精子，左侧睾丸和附睾未受影响。此病例中，睾丸网的囊性扩张继发于附睾囊肿引起的导管阻塞，切除受影响睾丸可治愈。

获得性睾丸和阴囊疾病

睾丸肿瘤

猫的睾丸肿瘤并不常见。在一些研究中，公猫上发现了支持细胞瘤和间质细胞瘤等。

支持细胞瘤是睾丸内支持细胞的原发性肿瘤，能维持生殖细胞生长发育，分泌雌二醇、抑制素、雄激素结合蛋白和抗米勒管激素。部分猫支持细胞瘤发生在隐睾中，有双侧隐睾公猫因支持细胞瘤出现持续发情行为，去势后得以解决，且公猫的支持细胞瘤可能为恶性并转移到肝脏和脾脏。

间质细胞瘤是睾丸内分泌睾酮的间质细胞的原发性肿瘤，往往在尸检时偶然发现。一些已去势的老年猫中发现了间质细胞瘤，并伴有与睾酮生成相关的临床症状，这种肿瘤可能由胚胎学上的睾丸残余、去势时睾丸实质细胞移植或不完全去势引起。

畸胎瘤是复杂肿瘤，包含多胚层可识别要素，由多种异于身体成分的组织组成。有隐睾症患猫被报道患有恶性畸胎瘤，且肿瘤转移至隐睾附近网膜，切除肿瘤约1个月后因转移性疾病死亡。

精原细胞瘤是睾丸生殖细胞的原发性肿瘤，有隐睾症患猫被报道患有恶性精原细胞瘤，且转移到隐睾周围的腰椎下淋巴结和邻近软组织。

同一只猫的睾丸内可能存在多个肿瘤，如同时存在间质细胞瘤和支持细胞瘤，或支持细胞瘤和精原细胞瘤。可通过超声检查诊断，肿物表现为睾丸实质内或附近的高回声或低回声病变。诊断时应切除受影响睾丸，由于所有肿瘤类型都有转移报道，所以需进行最小数据库分析和肿瘤分期评估是否转移。

睾丸损伤

阴囊和睾丸的损伤可由钝力撞击（如车祸）、咬伤或穿透伤引起。睾丸鞘膜由腹膜下陷延续形成，易受局部感染和炎症（睾丸炎）影响，睾丸炎通常为纤维化脓性炎症，阴囊会肿胀疼痛，其外观可能与睾丸损伤临床症状相似，睾丸损伤还表现为受影响的睾丸或阴囊肿胀，可能伴有后肢跛行。

诊断阴囊和睾丸损伤需详细体格检查，如检查阴囊液体、疼痛、变色，以及阴囊内容物大小、形状和平滑度变化。严重睾丸损伤时，外部可见阴囊肿胀及损伤，严重性钝伤可能导致局部出血和睾丸白膜破裂并形成肉芽肿，触诊较难发现白膜破裂，超声检查可明确睾丸损伤或累及睾丸鞘膜的程度。

对于阴囊或睾丸损伤，应使用全身性抗生素和抗炎药。多数阴囊损伤按开放性伤口治疗，以减轻炎症，避免睾丸萎缩和受压坏死，睾丸可能出现坏死或梗塞等继发性变化。大多数严重的睾丸损伤需要单侧或双侧去势，需注意性成熟的猫单侧睾丸去势后60天内，另一侧睾丸不会发生代偿性肥大。

公猫睾丸扭转少见，可能与睾丸在阴囊内的解剖位置有关。急性表现为严重疼痛，也有慢性睾丸扭转幼猫无临床症状的报道。睾丸扭转病例均与睾丸下降有关，检查时触诊阴囊增大且疼痛，由于炎症和缺血会导致睾丸变性，所以需切除受影响睾丸，去势时睾丸通常缺血呈黑色。

炎症或感染性因素

猫的睾丸（睾丸炎）或附睾（附睾炎）炎症少见，除非由损伤（如咬伤）引起。有无结晶尿的下尿路感染也易引发睾丸炎和附睾炎。术后感染时，去势后可发生睾丸鞘膜炎，且睾丸鞘膜炎也可继发于睾丸炎和附睾炎，但在猫中罕见。睾丸炎超声检查表现为较强回声，睾丸实质内偶见不规则低回声区域；睾丸鞘膜炎超声检查可发现睾丸鞘膜粘连。若想保留繁育能力，睾丸炎可采取半去势，切除受影响睾丸可保护未受影响的睾丸，因为受影响睾丸产生的过多热量和炎症会导致未受影响睾丸变性。

猫传染性腹膜炎可表现为原发性睾丸炎和睾丸鞘膜炎，部分病例中阴囊或睾丸增大是感染的首个迹象。诊断猫传染性腹膜炎有难度，因其临床表现多样，可能无法与创伤性／细菌性睾丸鞘膜炎区分，阴囊皮肤并发病变会增加创伤导致的可能性。表现出猫传染性腹膜炎全部临床症状的猫的睾丸中，可见血管炎、纤维蛋白原渗出和梗死等组织学变化。猫传染性腹膜炎总体预后不良，特别是与FeLV共同感染时。

睾丸变性

任何炎症、免疫介导、营养、热量、内分泌或代谢损伤都可能发展为睾丸变性或萎缩。例如，生长期公猫仅饲喂生心脏后，会罹患附睾上皮囊肿和增生。有报道显示，猫的睾丸和附睾组织学变化与年龄相关，但与犬不同的是，猫的这些变化无相应超声描述。

随着猫年龄增加，睾丸和附睾鞘膜厚度以及间质细胞数量显著增加，而精原细胞A、精原细胞B和次级精母细胞数量显著减少。生精小管变性、生精小管基底膜厚度、支持细胞胞浆空泡化、蛋白质管型、间质细胞中的脂褐素、间质细胞胞浆和附睾导管精子等都与年龄显著相关。

生精小管变性常见于年轻（0.5 – 1岁）或老年（≥7岁）公猫，变性程度从成熟生殖细胞变性到成熟和未成熟细胞变性不等，包括支持细胞胞浆空泡化增加、精母细胞空泡化、支持细胞和精原细胞及精母细胞的核碎裂和固缩，以及生殖细胞脱落到管腔中。组织学观察到的单核和多核巨大精子细胞是早期退行性病变的结果。较老的猫生精小管基底膜显著增厚呈波纹状，间质细胞中脂褐素也显著增加，还可能出现精子形成停滞。

70％的0.5 – 1岁猫和20％≥5岁的猫的附睾管有明显上皮增生和上皮内囊肿，也有老年猫的睾丸内和附睾导管头部出现精子囊肿的报道。精子囊肿特征为生精小管扩张，无生殖上皮或支持细胞，管腔内精子紧密堆积；附睾的精子囊肿由扩张导管组成，内有大量紧密堆积的精子和巨大精子细胞。

睾丸变性预后较差，会导致将来生育能力低下，但也取决于诱因。若治疗原始病因，生育能力可能在一个生精周期（约60天）内改善。后续精液采集和睾丸测量对全面评估睾丸很有必要，每30 – 60天检查一次公猫，可了解睾丸状态变化。确诊时需进行睾丸活检，评估生精小管内精子形成阶段和是否有成熟精子，若无则预后不良。